Di Emiliano Caputo

Il lattosio è il lo zucchero principale presente nel latte; costituisce oltre 98% dei carboidrati presenti nel latte, ha un potere dolcificante di un terzo inferiore al rispetto al saccarosio e viene sintetizzato ad opera della lattosio sintetasi (un disaccaride che lega due monosaccaridi, una unità di galattosio e una di glucosio attraverso un legame beta 1-4 glicosidico).

Questa molecola di lattosio viene digerita nell'intestino tenue ad opera di un enzima specifico: la lattasi, che scompone il lattosio nei suoi due monomeri principali (glucosio e galattosio).

In generale, per intolleranza al lattosio s’intende l'incapacità di digerire il lattosio dovuta ad un deficit dell'attività della lattasi intestinale.

 

Possiamo distinguere tre principali forme di intolleranza al lattosio:

• Deficit di lattasi congenita: deficit congenito che ha una trasmissione autosomica recessiva; è considerato un deficit primario in cui l’attività della lattasi è del tutto assente o ridotta fin dalla nascita;
  
  
• Deficit di lattasi secondaria: condizione transitoria dovuta ad un danno intestinale derivante da condizioni, es. malattia celiaca, morbo di Crohn, proliferazioni batteriche, ecc.
  
  
• Deficit di lattasi di tipo adulto: forma genetica a trasmissione autosomica recessiva derivante dalla presenza di varianti del gene della lattasi che portano a delle diverse espressioni, e quindi delle diverse e quantità, dell'enzima stesso.

 

L'insorgenza dei sintomi (dovuti all' attività di fermentazione del lattosio da parte della microflora intestinale caratterizzati da gonfiore, dolore da distensione, pesantezza, diarrea e malassorbimento) è legata all'ingestione del disaccaride sopra un valore soglia (legato sia a fattori inerenti alle diversità tra individui sia a variabili legate alla velocità di svuotamento gastrico).

Se il lattosio viene infatti assunto con cibi che ne rallentano lo svuotamento gastrico, come per esempio i grassi, i sintomi possono presentarsi molto ridotti o addirittura non presentarsi.

Il deficit di lattasi non consente l'idrolisi dello zucchero in glucosio e galattosio e l'assorbimento a livello del tenue avviene con il trasportatore sodio-dipendente SGLT-1.

Le due molecole che non vengono idrolizzate superano lo sfintere ileocecale e giungono nel colon. 

Qui a contatto con la flora batterica il lattosio è sottoposto al processo di fermentazione i cui intermedi sono acidi grassi a catena corta (lattato, propionato, acetato e butirrato), idrogeno, anidride carbonica e metano, diretti responsabili dei disturbi GI.

Il lattosio è osmoticamente attivo e richiama nel colon acqua e sodio impedendo la formazione di feci solide.

La regolazione dei livelli enzimatici è geneticamente determinata; infatti nei soggetti con bassi livelli di lattasi, l'aumento dell’attività enzimatica tramite assunzione di lattosio non è possibile.

I miglioramenti nella digestione del lattosio che si verificano in queste persone, precedentemente intolleranti, sono da attribuirsi allo sviluppo e all’attività di una flora batterica intestinale specifica in grado di digerire il lattosio.

 

Un test importante che viene utilizzato per la diagnosi dell'intolleranza al lattosio è il breath test, che misura la quantità idrogeno presente nell'aria espirata dal paziente, che aumenta notevolmente a seguito della assunzione di lattosio proprio perché l’alta concentrazione di idrogeno è derivante dalla fermentazione batterica del lattosio non digerito nel colon.

 

Il trattamento principale di questa intolleranza è quello di modificare il regime alimentare, eliminando/riducendo tutti gli alimenti ricchi di lattosio; per favorire fisiologicamente la digestione del lattosio si può ricorrere ad integratori di enzimi digestivi che contengono principalmente (o singolarmente) la lattasi.